As superbactérias potencialmente fatais que podem ser transmitidas de cachorros para os donos

Um grupo de pesquisadores em Portugal identificou em cachorros a presença de um gene que oferece às bactérias resistência contra a colistina, um antibiótico geralmente usado como último recurso no caso de ineficácia de medicamentos.

O estudo sobre a descoberta foi apresentado pela microbiologista Juliana Menezes, da Universidade de Lisboa, na edição deste ano do Congresso Europeu de Microbiologia Clínica e Doenças Infecciosas. O trabalho ainda não foi revisado por outros cientistas.

Menezes e sua equipe analisaram amostras de 102 cães e gatos e de 80 pessoas na capital portuguesa entre fevereiro de 2018 e fevereiro de 2020. Do total, 12 amostras apresentaram resistência à colistina (também conhecida como polimixina).

Em dois casos, o gene MCR-1 foi identificado tanto nos donos quanto nos animais domésticos, que apresentavam lesões na pele ligadas à bactéria Escherichia coli (E. Coli, bactérias que residem normalmente no intestino de pessoas saudáveis, mas que podem causar ocasionalmente infecção no trato digestivo, no trato urinário ou em muitas outras partes do corpo). Os cachorros foram tratados com sucesso e os donos deles não apresentaram sinais de infecção.

“Esses humanos e cães, se estão em contato direto, podem transmitir bactérias contendo o gene mcr-1 a outros humanos, cães, outros animais e ao meio ambiente e potencialmente representar um risco para a saúde pública”, afirmam os pesquisadores, sobre o risco de animais domésticos e humanos se tornarem reservatórios dessas características resistentes a múltiplos antibióticos.

O temor dos especialistas é que esse gene MCR-1, resistente à colistina, chegue a bactérias que já são resistentes a outros tipos de antibióticos, criando micróbios talvez intratáveis.

Mas como esses micróbios, encontrados anteriormente em animais criados em fazendas, chegaram aos animais que vivem em ambientes domésticos?

Há diversas hipóteses, mas nenhuma delas foi comprovada ainda. Uma suspeita seria a seleção gerada pelo uso frequente de antibióticos em um ambiente onde já existem essas bactérias resistentes e, por extensão, a propagação desses indivíduos “selecionados”.

Outra possível explicação estaria ligada à comida. Um estudo de pesquisadores da Universidade do Porto, sem relação com o trabalho da Universidade de Lisboa, foi apresentado também no Congresso Europeu de Microbiologia Clínica e Doenças Infecciosas e analisou a hipótese de que esse tipo de transmissão de bactérias resistentes a diversos antibióticos (sem incluir a colistina) pode ocorrer por meio da ração, seja úmida, seca ou crua (esta com taxas mais altas).

Segundo os cientistas, análises genéticas dessas bactérias resistentes descobertas nas rações apontaram semelhanças com superbactérias encontradas em pacientes hospitalares no Reino Unido, na Alemanha e na Holanda.

Para eles, a alta incidência de bactérias resistentes em diversas amostras de alimentos para cães aponta “a necessidade de revisão da escolha de matérias-primas, de práticas de fabricação e da higiene em um crescente setor de alimentos ao redor mundo.”

O problema de saúde pública ligado ao gene MCR-1 ganhou notoriedade em 2015, quando pesquisadores da China encontraram porcos e frangos de fazendas uma “alta prevalência” de Escherichia coli com o gene que lhe oferece resistência à colistina.

O gene também tem potencial de se alastrar para outras bactérias, como a Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa.

O MCR-1 foi encontrado em 166 de 804 animais analisados, e em 78 de 523 amostras de carne crua.

Nos humanos, a incidência foi menor, mas se mostrou presente — em 16 amostras de 1.322 pacientes hospitalizados. Essa diferença, segundo os pesquisadores, indica que o caminho das bactérias resistentes partiu dos porcos e frangos para depois chegar às pessoas.

A resistência à colistina, por exemplo, vem sendo detectada há anos. Mas a diferença em 2015 foi que a mutação surgiu numa forma em que é facilmente compartilhada entre bactérias. Elas possuem várias estratégias muito mais poderosas para enfrentar situações adversas, sendo uma delas a transferência horizontal de genes, que faz com que bactérias de diferentes espécies troquem DNA que pode ser útil para elas.

“Se o MRC-1 se tornar global, o que é uma questão de tempo, e se o gene se alinhar com outros genes resistentes a antibióticos, o que é inevitável, então teremos provavelmente chegado ao começo de uma era pós-antibiótico. E se nesse ponto um paciente estiver gravemente doente, por exemplo, com E. coli, não haverá praticamente nada a se fazer”, diz Timothy Walsh, professor de microbiologia médica e resistência a antibióticos da Universidade de Cardiff, que atuou no estudo realizado na China.

Antes da era dos antibióticos, as infecções bacterianas eram a principal causa de morte no planeta. E especialistas temem que isso possa voltar a ocorrer. Se bactérias se tornarem completamente resistentes a tratamentos – o chamado “apocalipse antibiótico” -, a medicina pode ser lançada novamente em uma espécie de “Idade Média”.

Em 1945, em discurso após ganhar o Prêmio Nobel de Medicina, o próprio inventor dos antibióticos, Alexander Fleming, alertou que seu uso indevido poderia selecionar bactérias resistentes.

Em 2014, estimou-se que a resistência aos antibióticos causava 700 mil mortes a cada ano e que esse número aumentaria para 10 milhões de mortes por ano até 2050. Ou seja, uma pessoa a cada três segundos.

E os custos que a resistência a antibióticos representa chegarão a US$ 100 trilhões (R$ 507 trilhões em valores atuais), segundo essas estimativas.

O problema é que não estão sendo desenvolvidos novos medicamentos, e os que existem estão sendo desperdiçados com uso indiscriminado. Nos EUA, por exemplo, 70% dos antibióticos são usados em animais.

“Sabemos que o uso excessivo de antibióticos aumenta a resistência e é vital que sejam usados com responsabilidade, não apenas na medicina, mas também na medicina veterinária e na agricultura”, diz Menezes, da Universidade de Lisboa, em comunicado.

// BBC

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