Acabamos de descobrir a molécula que torna o HIV tão perigoso

(dr) Alexey Kashpersky

Conceito artístico do HIV criado pelo designer ucraniano Alexey Kashpersky

Cientistas da Universidade de Nova Gales do Sul, na Austrália, identificaram uma molécula-chave explorada pelo HIV quando o vírus infecta células humanas. A descoberta pode representar um grande passo na luta contra a doença mortal.

Usando uma nova técnica de microscopia, os pesquisadores isolaram uma pequena molécula chamada hexosfosfato de inositol (IP6).

Eles acreditam que o vírus “sequestra” a molécula nas células hospedeiras, usando-a tanto para se proteger do sistema imunológico quanto para liberar sua carga viral.

As descobertas foram publicadas no fim do mês passado na revista científica eLife.

O maior problema ao combater vírus como o HIV é que eles possuem um “escudo”: seu material genético fica alojado dentro de um revestimento de proteína chamado de capsídeo. O capsídeo “blinda” o vírus dos mecanismos de defesa do hospedeiro, ao mesmo tempo em que permite que ele forneça seu conteúdo viral às células infectadas.

É por isso que a identificação do potencial papel da IP6 – que o vírus parece “recrutar” das células do hospedeiro para reforçar seu capsídeo – pode nos mostrar uma maneira de vencer o HIV.

Os cientistas sabem há décadas que a IP6 é capaz de reunir componentes virais em partículas virais completas, mas a importância da molécula no ciclo de vida geral do HIV não era clara.

Estudar o HIV em laboratório sempre foi um desafio, por conta da instabilidade intrínseca do capsídeo, que rapidamente colapsa quando é extraído de uma partícula viral. A nova pesquisa mostrou por que isso acontece:

“Agora sabemos que o problema era um ingrediente ausente – o IP6”, disse ao ScienceAlert o pesquisador David Jacques, um dos autores do estudo.

Assim como o composto sequestrado permite que o HIV fortaleça seu capsídeo – estabilizando a estrutura por até 20 horas -, uma vez que essa cola defensiva é removida em um nível molecular, o capsídeo se rompe rapidamente.

“Agora que sabemos que o IP6 está sempre presente durante infecções normais, podemos adicionar este composto para estabilizar o capsídeo no tubo de ensaio”, explica Jacques. “Isso abre novos caminhos de pesquisa focados em entender como o capsídeo funciona, porque já temos tempo para estudá-lo”.

Os pesquisadores especulam que o vírus imaturo coleta a IP6 quando sai da sua célula produtora (ou seja, onde é produzido) e então o usa novamente após entrar na célula-alvo para estabilizar seu capsídeo e facilitar a infecção.

Os experimentos realizados pela equipe mostraram que a IP6 se liga a poros no capsídeo viral, e esse revestimento reforçado permite um aumento de mais de 100 vezes no acúmulo de novo DNA viral dentro da estrutura.

Isso não é um impulso insignificante para algo tão mortal quanto o HIV. Conhecendo quão eficaz é essa molécula sequestrada para o poder de infecção do vírus, podemos explorar a IP6 como um novo alvo para futuros tratamentos antivirais.

“Uma vez que entendermos os detalhes moleculares desses processos, podemos criar estratégias para ‘enganar’ o vírus a liberar a IP6 prematuramente, ou a bloqueá-la, de modo que não possa mais controlar o momento correto para a remoção do capsídeo”, sugere o principal autor da pesquisa, Till Böcking.

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