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Um estudo realizado na Universidade do Estado do Arizona investigou o papel da mitocôndria na doença de Alzheimer.
A mitocôndria, também conhecida como produtora de energia das células, é uma organela que tem DNA próprio e é encontrada em todos os organismos eucariontes. Além dessa função, ela também está envolvida na diferenciação celular, sinalização celular, na manutenção e crescimento da célula e na morte celular.
Em outras palavras, a mitocôndria tem papel muito importante na célula, e disfunções mitocondriais trazem consequências como doenças vasculares, autismo, esquizofrenia, transtorno bipolar, epilepsia, derrame e Alzheimer.
Defeitos na mitocôndria afetam com mais intensidade órgãos que precisam de muita energia, como o sistema digestivo, músculos e o cérebro – órgão que tem apenas 2% do peso do corpo humano, mas que consome 20% da energia total.
Acredita-se que a degradação da integridade mitocondrial tenha papel central no processo normal de envelhecimento.
Mitocôndria vs. Alzheimer
Um novo estudo, publicado na revista Alzheimer’s and Dementia, analisou tecido do hipocampo, estrutura importante da memória e uma das mais impactadas pelo progresso do Alzheimer.
Usando tecnologia de microarranjo, os autores examinaram os tecidos de 44 cérebros normais, de 10 pessoas com problemas cognitivos leves e de 18 pessoas com Alzheimer, todas com idades entre 29 e 99 anos.
Este exame buscou identificar quais genes se expressam nas células, além de mutações. A expressão gênica foi examinada em dois grupos de genes: um relacionado ao DNA mitocondrial e outro ao DNA do núcleo da célula.
Os dois grupos de genes tinham códigos para proteínas associadas com um complexo mitocondrial essencial para a produção de energia, mas enquanto os genes da própria mitocôndria não mostraram problemas associados com esse complexo, os genes nucleares passaram por significante modificação, dependendo do tecido examinado.
Os dados do microarranjo mostraram importante regulação abaixo do necessário para a geração de energia em genes nucleares de pessoas com Alzheimer, fato que também é observado em cérebros normais que estão envelhecendo.
Os mesmos genes, porém, tinham regulação acima do normal em casos de problemas cognitivos leves, que é um precursor do Alzheimer. Os autores sugerem que este efeito pode acontecer como um mecanismo de compensação do cérebro em resposta aos primeiros sinais da doença.
Esses resultados são consistentes com trabalhos anteriores que estabeleceram que acúmulos de beta-amilóide nos neurônios, uma marca registrada do Alzheimer, estão diretamente envolvidos na disfunção mitocondrial.
O efeito pronunciado em genes do núcleo mas não em genes da mitocôndria pode apontar para disfunções no transporte de moléculas do núcleo da célula para a mitocôndria.
O estudo sugere assim que tratamentos voltados à restauração da função de genes nucleares relacionados à geração de energia podem ser eficazes para o tratamento de Alzheimer.
“Nosso trabalho com a mitocôndria oferece a promessa de um marcador confiável no início da doença”, diz Paul Coleman, um dos autores do estudo, citado pelo Science Daily.
“E um marcador mitocondrial fará uma melhor avaliação dos graus de demência do que as técnicas atuais de diagnóstico, baseadas em placas e emaranhados”, acrescenta o cientista.
// HypeScience
