Não podemos contrariar o sono da tarde (e a ciência explica por quê)

A população pode ser dividida em dois grupos: aqueles que só conseguem dormir à noite e os eternos amantes de uma breve sesta no meio da tarde. A explicação está na genética, sugere um estudo recente que “culpa” os genes pela necessidade que muitos sentem de dormir depois do almoço.

A equipe de cientistas da Universidade de Tsukuba, no Japão, acredita haver um gene responsável pelos hábitos de sono dos seres humanos que tendem a preferir dormir a sesta ou, pelo contrário, não fazer isso.

Esse assunto não é novidade. No entanto, apesar de já terem sido desenvolvidos vários estudos que apontam as vantagens de se dormir no meio da tarde durante alguns minutos, o comportamento do sono humano é ainda um mistério à espera de ser desvendado – e é esse motivo que torna essa pesquisa relevante.

O gene em questão – o SIK3 – afeta apenas fases específicas do sono, como a de sono profundo ou REM (Rapid Eye Movement), abrindo assim portas para estudos futuros que queiram analisar os hábitos de sono do ser humano e procurem determinado objeto de estudo para analisar.

A vontade de dormir a sesta não é algo mandatário. Ainda assim, a resposta genética que o estudo aponta pode ser a solução para casos de quem tem problemas de sono. Para esses casos, a sesta pode ser a solução e a falta de vontade poderá, eventualmente, ser contrariada pela inclusão do tal gene.

As conclusões do estudo foram publicadas recentemente nos Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

A experiência foi realizada em cobaias, mas esse trabalho poderia lançar luz sobre os mecanismos fisiológicos que regulam o sono em humanos. Nos ratos de laboratório, os resultados mostraram que a mudança do 551º aminoácido da proteína SIK3 causou maior duração do sono, assim como um aumento da necessidade de dormir.

“Esses resultados foram particularmente interessantes porque a mutação na SIK3 afetou os períodos de falta de movimento ocular rápido, a parte não-REM do sono, enquanto o sono REM ficou inalterado”, disse o coautor do estudo Masashi Yanagisawa, citado pelo Independent.

Além disso, a equipe se concentrou também nos mecanismos moleculares pelos quais a mutação exercia seus efeitos e descobriu que a forma mutante do SIK3 não pode ser reconhecida nem se ligar a outras moléculas, chamadas PKA e 14-3-3.

Isso significa uma alteração nos eventos de sinalização, tendo impacto no sistema que regula o ciclo de sono/vigília.

“As características desse aminoácido nessa proteína são evolutivamente conservadas em todo o reino animal, por isso, os resultados são potencialmente relevantes para estudos sobre o sono em humanos”, disse o autor principal, Takato Honda.

“Pessoas que sofrem de hipersonia idiopática experimentam constantemente uma forte necessidade de dormir e estão com sono durante o dia inteiro. O nosso trabalho poderia ajudar a explicar por quê”, concluiu.

Ciberia // ZAP

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